Cannabis erhöht das Psychoserisiko unabhängig vom COMT-Genotyp; eine spezifische Gen-Umwelt-Interaktion wurde nicht nachgewiesen.
Zusammenfassung
n=2.630 ALSPAC-Geburtskohorte; Cannabisgebrauch mit 14 Jahren, psychotische Erlebnisse mit 16 Jahren erfasst. Cannabisgebrauch erhöht Psychose-Risiko unabhängig vom COMT-Val158Met-Genotyp (kein signifikanter Interaktionseffekt unter multiplikativen Modellen). Schlussfolgerung: Risiko durch Cannabis gilt für die gesamte Jugendpopulation, nicht nur genetische Hochrisikosubgruppe.
P
PopulationJugendliche aus der ALSPAC-Geburtskohortenstudie, n=2630, Cannabiskonsum erfasst im Alter von 14 Jahren, psychotische Erfahrungen im Alter von 16 Jahren
I
InterventionCannabiskonsum (selbstberichtet, Alter 14)
C
KontrolleKein Cannabiskonsum
O
OutcomeKein signifikanter Interaktionseffekt zwischen Cannabiskonsum und COMT-Genotyp (rs4680) auf das Risiko psychotischer Erfahrungen in den primären Analysen; in Sensitivitätsanalysen inkonsistente Befunde
Vertrauen in die Evidenz
Sehr niedrigNiedrigModeratHoch
Niedrig
Zweite von vier GRADE-Stufen, die Effektschätzung ist begrenzt verlässlich.
<h4>Background</h4>A putative interaction between cannabis and variation at rs4680 within the catechol-methyl-transferase (COMT) gene on psychosis has been reported, but not adequately replicated.<h4>Aims</h4>To examine whether the relative risk of developing psychosis following use of cannabis is dependent upon variation within COMT.<h4>Method</h4>A longitudinal study of 2630 individuals from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) birth cohort who completed questionnaire-based assessments for cannabis use at age 14 and incident psychotic experiences at age 16. Six SNPs within COMT were genotyped.<h4>Results</h4>There was no evidence of an interaction under multiplicative models between cannabis use and COMT on the risk of developing psychotic experiences in our primary analyses. In sensitivity analyses we observed highly variable evidence of interaction, whereby psychotomimetic effects of cannabis were greater in methionine homozygotes under some scenarios, but in valine homozygotes under others.<h4>Conclusions</h4>Cannabis increases risk of psychosis irrespective of underlying COMT genotypes. These findings argue against the widely held belief that the relative risk of developing psychosis following use of cannabis is dependent upon variation within COMT. The public health message about the potential increase in risk of psychotic disorders following cannabis use should not be tempered by reports that this harm is subgroup specific in the absence of robust evidence of replication.</h4>